4.临床发现轻型脑震荡病人行脑干听觉诱发电位检查有一半病例有器质性损害

近年来的临床及实验研究表明暴力作用于头部可以造成冲击点对冲部位延髓及高颈髓的组织学改变实验观察到伤后瞬间脑血流增加但数分钟后脑血流量反而显著减少(约为正常的1/2)半小时后脑血流始恢复正常颅内压在着力后的瞬间立即升高数分钟后颅内压即趋下降脑的大体标本上看不到明显变化光镜下仅能见到轻度变化如毛细血管充血神经元胞体肿大和脑水肿等变化电镜下观察在着力部位脑皮质延髓和上部颈髓见到神经元的线粒体明显肿胀轴突肿胀白质部位有细胞外水肿的改变提示血-脑脊液屏障通透性增加这些改变在伤后0.5h可出现1h后最明显并多在24h内自然消失这种病理变化可解释伤后的短暂性脑干症状生物化学研究发现脑震荡后不仅有脑脊液中乙酰胆碱升高钾离子浓度增加而且有许多影响轴突传导或脑细胞代谢的酶系统发生紊乱导致继发损害从新的临床观察中亦发现轻型脑震荡病人脑干听觉诱发电位有半数显示有器质性损害国外学者采用前瞻性研究对连续712例gcs15分的轻微闭合性颅脑损伤病人作ct扫描检查发现有急性损伤病变者占9.6%。

(一)发病原因

5.晚近认为脑震荡原发性脑干损伤弥漫性轴索损伤的致伤机制相似只是损伤程度不同是病理程度不同的连续体有人将脑震荡归于弥漫性轴索损伤的最轻类型只不过病变局限损害更趋于功能性而易于自行修复因此意识障碍呈一过性

2.脑震荡动物实验中发现延髓有线粒体尼氏体染色体改变有的伴溶酶体膜破裂

(二)发病机制

3.生物化学研究中脑震荡病人的脑脊液化验中乙酰胆碱钾离子浓度升高此两种物质浓度升高使神经元突触发生传导阻滞从而使脑干网状结构不能维持人的觉醒状态出现意识障碍

过去一直认为脑震荡仅仅是中枢神经系统的暂时性功能障碍并无可见的器质性损害在大体解剖和病理组织学上均未发现病变所表现的一过性脑功能抑制可能与暴力所引起的脑细胞分子紊乱神经传导阻滞脑血液循环调节障碍中间神经元受损以及中线脑室内脑脊液冲击波等因素有关近代据神经系统电生理的研究认为因脑干网状结构受损影响上行性活化系统的功能才是引起意识障碍的重要因素但是这些学说还不能满意地解释脑震荡的所有现象比如有因脑震荡而致死的病例职业拳师发生慢性脑萎缩损害甚至痴呆以及业余拳击者亦有脑功能轻度障碍的报道

脑震荡致伤机制目前尚不明确现有的各种学说都不能全面解释所有与脑震荡有关的问题对脑震荡所表现的伤后短暂性意识障碍有多种不同的解释可能与暴力所致的脑血液循环障碍脑室系统内脑脊液冲击脑中间神经元受损及脑细胞生理代谢紊乱所致的异常放电等因素有关近年来认为脑干网状结构上行激活系统受损才是引起意识丧失的关键因素其依据:

1.以上诸因素皆可引起脑干的直接与间接受损